Paciente con derrame pleural

PACIENTE CON DERRAME PLEURAL

Acumulación de más de 20ml de cantidad de líquido entre las hojas pleurales

Puede alterarse por:

• Variación entre presiones= aumento gradiente=acumulación de líquidos.
• Pérdida integridad capilar.
• Bloqueo de linfáticos parietales.

Se recomienda la anamnesis, examen físico, técnicas radiológicas y toracocentesis (punción del tórax) para diagnóstico etiológico.

Estudio del líquido pleural

• Aspecto
• Proteínas: mayor a 0.5=exudado, menor=trasudado
• Láctico deshidrogenasa (LDH): mator a 0.6=exudado.
• Leucocitos: más sugestivo= 10.000 exudado y más de 25.000 empiema.
                                            Células PMN: inflamación aguda
                                            Eosinófilos: Existencia de aire/sangre en cavidad pleural.
• Hematíes: Hematocrito mayor del 50% = hemotórax.
• Glucosa: Debajo de 60mg/dL = infección bacteriana, artritis rematoidea, ruptura esofágica o tumor.
• Amilisa: Aumento = enfermedad pancreática.
• pH: Inferior a 7.3 = exudado; Inferior de 7 = empiema.
• Lípidos:
              Triglicéridos: Encima de 115mg/dL = quilotórax (obstrucción/ruptura del conducto toráxico).             Colesterol: Mayor a 1g/dL = derrame seudoquilosos o colesterínicos.
• Citología: Puede determinar 50% de los casos de tumor pleural.
• Estudios microbiológicos: Tinción de Gram.
• Estudios inmunológicos:
                                     Anticuerpos antinucleares.
                                     Factor rematoideo.

Otras pruebas diagnósticas

• ADA: Determinación de la enzima adenosina-desaminasa (ADA).
• Ácido hialurónico: Aumento de la tasa plasmático de este ácido.

Biopsia pleural

• Realizada por vía percutánea.
• Sensibilidad del 75%.
• Neoplasias: Citología del líquido.
• Toracoscopia: Si no se logra el diagnóstico.
• Biopsia pleural a cielo abierto: Enfermedad pleural progresiva.

Diagnóstico diferencial

•  Paciente con trasudado 
          La toracocentesis beneficia pacientes con excesiva acumulación de líquido pleural.
          Insuficiencia cardíaca causa más común de derrame pleural por trasudado. Generalmente bilateral y cuando es unilateral suele ser derecho.
  
• Paciente con exudado
         La glucosa y el pH en líquido pleural: Elementos importantes en dx diferencial de exudados.
         Glucosa menor de 60mg en presencia de un aumento de células PMN: Causa infecciosa.
         El pH inferior a 7.3: Exudado; e inferior a 7 empiema.
         El líquido pleural por lo común es exudado y podría ser hemático.
         Primera causa de derrame pleural tumoral: Cáncer de pulmón.
         Si el derrame pleural está acompañado por compromiso articular: Colagenograma.

Bibliografía

 Argente H., Álvarez M. (2008). Semiología Médica, Fisiopatología y Propedéutica. 1a edición-3a reimpresión. Argentina: Editorial Médica Panamericana S.A. 

Circulación fetal vrs. Circulación normal

Circulación fetal vrs. Circulación normal

• Oxigenación de la sangre en el feto es realizada en la placenta y no a nivel pulmonar como en el adulto.

• En la circulación feto-placentaria, la sangre venosa y arterial están comunicados por el conducto arterioso (comunica arteria pulmonar con aorta), este conducto en el adulto se encuentra cerrado.

• La concentración del O2 en sangre es menor en la circulación fetal que en la postnatal.

• La fosa oval (comunica atrio derecho con izquierdo) en el feto permite el paso de sangre del atrio derecho al izquierdo. En el adulto esta fosa se encuentra cerrada (cierre fisiológico de la fosa oval). No obstante el 25% de la población normal nunca cierra anatómicamente la fosa oval.

• El gasto cardíaco del pulmón en el feto representa de un 3-7% mientras que en el adulto es del 50% .

• En el feto existe el conducto venoso de Arancio, el cual recoge la sangre del torrente umbilical y la deriva a la vena cava inferior. En el adulto es otro conducto que se encuentra cerrado.

*Visitar sitio web: 

http://recursostic.educacion.es/ciencias/biosfera/web/alumno/1bachillerato/animal/feto.htm

Bibliografía:

• Artega, M., Gallegos S. (2010). Circulación Feto-Placentaria. Recuperado de: http://132.248.233.60/deptos/embrio/images/PDF/cir_feto-placentaria.pdf

• Ramírez, J.V. Fisiología fetal. Universidad de Valencia. (2002). Disponible en: http://www.uv.es/~jvramire/apuntes/passats/obstetricia/TEMA%20O-01%20(2002).pdf

• Ministerio de Educación, Cultura y Deporte. Proyecto Biosfera (s.f) Circulación fetal. Recuperado de:http://recursostic.educacion.es/ciencias/biosfera/web/alumno/1bachillerato/animal/feto.htm

Fibrosis Pulmonar Idiopática

FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA (FPI)

(fibrosis pulmonar intersticial-Alveolitis fibrosante criptogénica)

Inflamación del parénquima pulmonar y su cicatrización: fibrosis pulmonar.

• Proceso no homogéneo.

• Entre 50 y 70 años, principalmente en varones.

Defecto restrictivo:

• Disminuye distensibilidad pulmonar.
• Altera la ventilación.
• Aumenta el trabajo respiratorio.
• Lesión vascular destructura.
• Disminuye perfusión.

Presentación típica de FPI:

• Disnea.
• Tos seca, corta y persistente por irritación de vías respiratorias.
• Cianosis digital.
• Hipocratismo digital.
• Aumenta hipertensión pulmonar.
• Insuficiencia cardíaca derecha.
• Edema periférico.

Fisiopatología:

1. El evento inicial: Lesión y activación del epitelio y endotelio alveolar.
2. Se pierden célular alveolares tipo I (neumocito I) y se reemplaza por neumocito II. 
3. Se activan célular inflamatorias (por citocinas)
4. Se activan los fibroblastos: Amplifican los eventos inflamatorios locales y aumentan producción de colágeno.

La proliferación de los fibroblastos y el aumento de los depósitos de matriz tisular bajo influencia de linfocitos, macrófagos alveolares, neutrófilos, eosinófilos y célular cebadas.

Con la evolución de la enfermedad se presenta destrucción alveolar progresiva con grandes regiones de fibrosis y espacios aéreos residuales recubiertos por epitelio cuboide y se observa como panal de abejas.

A. Síntomas y signos:

• Tos
• Disnea y taquipnea.
• Estertores inspiratorios: secos, finos y difusos.
• Hipocratismo digital.
• Examen cardíaco.

B. Imágenes:

• Panal de abejas.
• Crecimiento de los troncos de las arterias pulmonares.

C. Pruebas de función pulmonar:

• Disminuye CPT, VEF1 Y CVF.
• Aumenta o se conserva FEV1/CVF.

D. Gases sanguíneos arteriales:

• Hipoxemia: Por incremento de espacio muerto fisiológico y de una ventilación por minuto relativamente fija.
• Disminuye PCO2: Por aumento de la ventilación bajo estímulos de hipoxia y fibrosis pulmonar.
• Hipercapnia: Signo de gravedad por la incapacidad de conservar la ventilación alveolar.

*Revisar fig.9-23 y cuadro 9-3 (pg 240 y 241 respect.)

Bibliografía

 Argente H., Álvarez M. (2008). Semiología Médica, Fisiopatología y Propedéutica. 1a edición-3a reimpresión. Argentina: Editorial Médica Panamericana S.A. 

Tos y Expectoración

TOS

Reflejo defensivo caracterizado por contracciones espasmódicas y repentinas de los músculos espiratorios, con el fin de liberar secreciones y cuerpos extraños del árbol respiratorio debido a estímulos inflamatorios, mecánicos, químicos y térmicos.

Mayor concentración de receptores en: 

- Región posterior de faringe y vía aérea superior.

-Senos paranasales

-Membrana timpánica

-Pericardio

-Diafragma

-Estómago

Vía aferente:   

                                                                         

N. glosofaríngeo                                                                     

N. neumogástrico    

N. trigémino

N. Laríngeo superior

Vía eferente:

N. laríngeo-recurrente (cierre glotis)

N. espinales (contracción musc. torácica y abd.)

Según evolución:

Aguda: - 3 semanas

Subaguda: 3-8 semanas

Crónica: + 8 semanas

Según clínica:

1. Seca: no secreciones

2. Húmeda: (no) productiva: si se expectora o deglute

Según características:

1   
1. Tos ferina o quintosa (tos convulsa o coqueluche) : Espiraciones violentas y explosivas a las que sigue una inspiración intensa y ruidosa por espasmo de la glotis.

22. Tos coqueluchoide: Se parece a la anterior pero sin el componente inspiratorio.

13.   
Tos ronca o perruna: Seca e intensa. Provocada por laringitis glótica o subglótica.

14.  
Tos bitonal: 2 tonos por vibración diferente de cuerdas vocales por parálisis de una de ellas.

15.  Tos emetizante: Provoca vómitos.

eEtiología prevalente:

a.       Goteo nasal posterior

b.      Asma bronquial

c.       Reflujo gastroesofágico

d.     
Tos aguda: Infecciones tracto respiratorio

e.     
Tos subaguda: Tos persiste en procesos posinfecciosos.

f.       
Tos crónico: Tabaquismo e ingesta fármacos (enalapril)

  Complicaciones de tos:

1.       Cansancio y fatiga

2.      
Síncope tusígeno: + presión intratorácica, – retorno venoso y  - GC.

3.       Neumotórax

4.       Incontinencia de orina

5.       Dolor torácico

6.       Sangrado de piel y mucosas

  Anamnesis:

--Tiempo evolución

--Características de tos

--Síntomas acompañantes

--Momento aparición

--Ingesta fármacos

   

  Enfoque diagnóstico:

--Origen cardíaco: En insuficiencia cardíaca y pericarditis

--Reflujo gastroesofágico: Nocturna

--Producida por fármacos: Frecuente por la enalapril

--Durante deglución: Broncoaspiración

--Compromiso pleural: Tos tímida o reprimida.

EExamen físico y complementario:

--Examen funcional respiratorio

--Examen de laboratorio

--Radiografías tórax y senos paranasales

--Otorrinolaringológico

--Examen físico general

**Consultar figura 33- 1 y cuadros 33-1 y 33-2 del libro de texto.