Pares craneales

Pares craneales

Único par craneal que emerge posterior del tronco encefálico: 

• Nervio Troclear (IV)

Pares craneales que salen entre arterias:

• Nervio Oculomotor (III): Entre arteria cerebral posterior y cerebelosa superior
• Nervio Abducens (VI): Arteria carótida interna.

BIBLIOGRAFÍA

1. Los Nervios Craneales (s.f). Disponible en: http://escuela.med.puc.cl/paginas/Departamentos/Anatomia/Cursoenlinea/down/Nervios.pdf

Caso clínico 3

Caso clínico

• Datos generales

Masculino

58 años

• APP

HTA

DM

• APnoP

No refiere

• AHF

No refiere

• Organización por sistemas

SNC:

Cefalea leve

Adormecimiento mano derecha

Alteración lenguaje por 5 min

Debilidad hemicuerpo derecho, en extremidad superior (2/5) e inferior (4/5)

Incapacidad comprender

Alerta con afasia global (sensitiva-motora)

Parálisis facial del cuadrante derecho inferior

Hiperreflexia

Reflejos patológicos: Hoffman, Trommer y Babinski

Hipoestesia hemicorporal derecha

SCV:

Pulso rítmico

PA: 150/100

Ruidos cardíacos normales

Soplo carotídeo izquierdo

SR:

Ruidos pulmonares normales

• Caracterización

Masculino, 58 años, hipertenso y diabético. 

Hace 1 semana presentó malestar general, cefalea leve y entumecimiento unilateral (mano derecha), alteración del lenguaje por 5 min. Recuperación completa e ingiere analgésicos y reposa.

Dos días después presenta debilidad en hemicuerpo derecho, incapacidad para hablar y comprender. 

Hallazgos en exploración física:  pulso rítmico con tensión arterial 150/100, ruidos cardíacos y campos pulmonares normales. Soplo carotídeo izquierdo. 

En exploración neurológica: alerta con afasia global (sensitivo-motora), parálisis facial del cuadrante inferior derecho. Además, debilidad de la extremidad superior (2/5) inferior (4/5),hiperreflexia y reflejos patológicos: Hoffman, Tromner y Babinski ipsilaterales. Hipoestesia hemicorporal derecha.

• Dx diferenciales

1. ECV Trombótico:

SI PRESENTA: Afasia, edad avanzada, evento sufrido en reposo. 

NO PRESENTA: Defectos del campo visual.

2. Infarto Lacunar:

SI PRESENTA: HTA, Disartria.

NO PRESENTA: Hemiplejía sensitiva y motora pura.

3. ECV Hemorrágica:

SI PRESENTA: HTA, edad avanzada, cefalea.

NO: Generalmente se presenta en ejercicio.

• Dx:

ECV Agudo: 

Afección unilateral.Presenta debilidad en cara y brazo y la debilidad de pierna ipsilateral. Además, presenta afasia, entumecimiento y disartria.

Músculos entre el nervio ciático

Músculos que se encuentran entre el nervio ciático

• Músculo Piriforme.
• Músculo gemelo superior

BILIOGRAFIA

1. Netter F. (2003). Atlas de Anatomía Humana. 3era edición. Masson: Barcelona, España.

Artículo Parkinson

Protocolo de Fisioterapia en el paciente parkinsoniano

GENERALIDADES

• La enfermedad de Parkinson se deriva de una alteración progresiva del sistema nervioso central (SNC) que afecta al sistema extrapiramidal (SE).
• Una de las enfermedades neurológicas + frecuentes y + común del SE.
• Descrita por primera vez en 1817 por James Parkinson, médico británico.

FISIOPATOLOGÍA

Las manifestaciones de la enfermedad se debe por una alteración de la sustancia negra (SN) y los ganglios de la base (GB).

El inicio de la enfermedad se da a partir de los 50 años.

En el proceso patológico del Parkinson la mortalidad de neuronas productoras de DA se da en un 70%.

El factor relacionado a la destrucción de neuronas (aún desconocido) parece estar relacionado a una acumulación excesiva de radicales libres de oxígeno.

CLÍNICA

TEMBLOR:

• De reposo.
• Asimétrico unilateral.
• Desaparece con el movimiento.
• Suele iniciarse en la extremidad superior en su porción distal.
• Pulgar: Aducción-abducción. 
• Los demás dedos: Flexoextensión. 

RIGIDEZ:

• Tono muscular aumentado
• Resistencia al movimiento pasivo es uniforme a lo largo de todo el rango de movilidad.
• "En tubo de plomo": Resistencia uniforme o plástica.
• "Rueda dentada": Resistencia intermitente.

ACINESIA (ausencia de movimiento):

• + característico e incapacitante
• 2 categorías: Bradicinesia e Hipocinesia
• Triada parkinsoniana: Bradicinesia, Hipocinesia y Acinesia.

ALTERACIÓN EN REFLEJOS POSTURALES

• "Postura de simio": Ligera flexión en todas las articulaciones (rodillas, caderas), hombros redondeados y cabeza sostenida hacia adelante con brazos encorvados a través del cuerpo. (fig. 1)
  

Fig.1. Alteración reflejos posturales

TRASTORNOS DE MARCHA Y DEL EQUILIBRIO

• "Marcha festinante": Pasos cortos, lentos y torpes.
• Marcha alterada por pérdida de patrones automáticos de movimiento.
• Trastornos de equilibrio por pérdida de reflejos posturales y de enderezamiento.

DOLOR

• Por rigidez
• En musculatura cervical y proximal de extremidades superiores e inferiores.

ALTERACIONES EN MOVIMIENTOS APRENDIDOS Y VOLUNTARIOS

• Dificultad para la ejecución de movimientos voluntarios finos digitales.
• Atrase, abotonarse o cortar alimentos puede resultar imposible.

ALTERACIONES EN MOVIMIENTOS AUTOMÁTICOS

• Blefaroespasmo: Parpadeo espontáneo disminuido.
• Alteración motilidad ocular: Enlentecimiento de movimientos oculares rápidos.
• Sialorrea: Por falta de movimientos automáticos de deglución de la saliva.

TRASTORNOS VEGETATIVOS

• Sudoración excesiva
• Seborrea: Aumento de secreción grasa (cara y cuero cabellodo)
• Constipación: Disminución peristaltismo intestino grueso.
• Alteración control vesical
• Demencia 
• Despresión
• Hipotensión ortostática.

EVOLUCIÓN

Lentamente progresivo.

Existen una escala con 4 estadios reconocidos internacionalmente, sin embargo, dicha escala, no es muy funcional para el enfoque fisioterapeutico, así que se propone la siguiente:

ESTADIO 1

• Clínica uni/bilateral.
• Alteraciones posturales
• Objetivos tx en FT: corrección de dichas alteraciones, tx  de la rigidez y prevención de los síntomas desencadenantes.

ESTADIO 2

• Alteraciones de equilibrio y marcha.

ESTADIO 3

• Paciente queda confinando a una silla de ruedas o a cama.
• Objetivo tx en FT: Prevención de las complicaciones de la inmovilidad.

OBJETIVOS DE FT (ESTADIO 2)

TRATAMIENTO EN FT

ALIVIO DOLOR

• Masoterapia: roce superficial y amasamiento.
• Electroterapia analgésica: corrientes tipo TENS.

CORREGIR ALTERACIONES POSTURALES

• Se trabajará delante del espejo (autoconcienciación) para que el paciente observe y aprecie las alteraciones en planos frontal y sagital. Corrcción de postura mediante estímulos visuales y verbales
• Trabajo muscular: acortando musculatura elongada (extensores) y estirando acortada (flexores).

FORTALECER MUSCULATURA DEBILITADA. CORREGIR ACORTAMIENTOS MUSCULARES

• Contracciones isométricas en un principio, conforme el paciente progresa utilizar movilizaciones activas contraresistencia, en carrera externa en la musculatura flexora (acortada) y en carrera interna en la extensora.
• Para corregir los acortamientos: estiramientos mantenidos en la musculatura flexora y aductores de cadera y hombro.

TX OROFACIAL

• Masoterapia relajante (cuello, hombros y cara)
• Ejercicios de mímica: aumentan flexibilidad y ganan expresión.
• Ejercicios progresivos de masticación y deglución (primero líquido y luego sólido)

FUNCIÓN RESPIRATORIA

• Respiraciones diafragmáticas.
• Expansiones costales.
• Ejercicios combinados con ciclos respiratorios;inspiración y espiración.

FUNCIÓN INTESTINAL

• Potenciación de musculatura abdominal.
• Masaje profundo siguiendo trayecto de colon para favorecer el tránsito intestinal.

REEDUCACIÓN DEL EQUILIBRIO Y LAS REACCIONES POSTURALES

• En el paciente parkinsoniano la base de sustentación y el punto de caída de la línea de la gravedad están alterados.
• Base de sustentación disminuida.
• Reeducación del equilibrio: Desplzamientos anteroposteriores y laterales, pasivos y activos desde posiciones más estables o las más inestables.(fig 2)
  

Fig 2. Reeducación del equilibrio y reacciones posturales

MEJORAR COORDINACIÓN

• Obteniendo movimientos amplios, repetidos, rítmicos y conjuntos.
• Trabajar motricidad fina.

REEDUCACIÓN DE MARCHA

• Los principales trastornos en la marcha son:

1. Indecisión en el primer paso y dificultad en los cambios de dirección.
2. Paso corto y acelerado.
3. Disminución en la altura del paso, no realiza triple flexión: cadera, rodilla y tobillo.
4. Ausencia o inversión del juego talón-punta.
5. Ausencia de braceo.

• Para el 1.: estímulos y órdenes enérgicas que mantengan la atención del paciente, pidiendo que realice el primer paso como si tuviera delante un obstáculo.
• Para lo giros, tomar en cuenta lo anterior y siempre mantener un separación exagerada de los pies.
• Para el paso corto: En paralelas o en marcha libre uso de huellas.
• Para la altura del mismo: Tacos o obstáculos que garanticen realizar la triple flexión.
• Para el 4.: Descender una rampa.
• Para el 5.: Trabajo de disociación de cinturas en diversas posiciones. 

REEDUCACIÓN DE TRANSFERENCIAS

• Enseñar secuencia correcta de los pasos de un decúbito a otro, paso de decúbito a sedestación, de sedestación a bipedestación y viceversa. Realizarlos de forma rápida y siempre con asistencia manual.

BIBLIOGRAFÍA

1. Chouza M., Raposo V., Fernández R. "Protocolo de Fisioterapia en el paciente parkinsoniano." 2001;23(4):191-199.

Síndromes Extrapiramidales

SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDALES

El movimiento voluntario, automático, postural y reflejo por: vía cortiespinal y núcleos motores (del mesencéfalo y protuberancias).

Postura y movimiento automáticos/repetitivos: estructuras del tronco cerebral.

Regulación sensorial de acto motor a través centros de asociación que facilitan coordinación del pensamiento y acción.

2 Sistemas Subcorticales: Ganglios basales (GB) y Cerebelo.

Responsables del control tono, postura y coordinación movimiento y también inician el mismo, ésto por conexiones tálamo-corticales, corteza premotora y vía cortico-espinal. 

Sistema extrapiramidal: Todas las vías, menos piramidal.

3 síndromes motores

1. con pérdida del movim. voluntario y espasticidad (lesión vía piramidal).

2. sin pérdida del movimiento del movimiento voluntario y con resultado de pérdida de coordinación y ataxia (cerebelo).

3. síndrome motor asociado a rigidez, akinesia, movim. involuntarios y temblor (GB y sus vías).

Anatomía GB

• Núcleo caudado y putamen.
• Globus Pallidum externo e interno (GP).
• Substancia nigra (SN).
• Núcleo sustalámico de Luys.

Aferencias y eferencias

Estriado proyecta al GP y SN, ésta a su vez constituye una vía dopaminérgica.

Neuroquímica

• Dopamina (DA): en SN y caudado.
• GABA: en GP Y SN.
• AcH: en caudado y putamen.

2 grupos en cuadros clínicos

• Rigidez, bradicinesia y trastornos posturales.
• Diversos movimientos involuntarios.

Temblor (+ frecuente)

Movimiento oscilatorio, involuntario, estereotipado y repetitivo de regular amplitud y frecuencia. Caracterizado por una oscilación repetitiva de un segmento corporal, que ocurre en reposo durante la acción, nunca en sueño.

Según momento de ocurrencia:

• Temblor de reposo.
• Acción: En temblor Esencial, aumento de temblor fisiológico y lesiones en vía dentro-rubro-talámica.

Puede distinguirse:

• T. Fisiológico

Presencia normal.

Baja amplitud, alta frecuencia.

Aumenta con estrés e isoproterenol , frío, fatiga, hipoglicemia, etc.

Bloqueado por Propanodol: Se debe al estímulo de receptores beta-adrenérgicos periféricos.

• T. Parkinsoniano

De reposo distal.

Movimientos de pronosupinación .

Aumenta con estrés, disminuye con sueño.

Por lesión en:

Vía DA nigro-estriatal.

Rubro espinal.

Rubro olivo dentro rubral

Por drogas, intoxicación por CO y maganeso, lesiones vasculares y tumorales, enfermedades degenerativas.

• T. Esencial (+ frecuente)

Herencia autosómica dominante, esporádico o asociados a condiciones neurológicas.

+ frecuente en manos.

Persiste en postura mantenida con un movimiento de flexoextensión.

Disminuye con concentración mental, reposo, alcohol y propranodol.

20% casos desarrollan Parkinson.

• T. cerebeloso

Postural e intencional.

Lesión en vía dentro rubral o lesión en núcleo rojo.

Presente en esclerosis múltiple, degeneración y atrofias cerebelosas, etc.

Tx temblor

T. producido por estrés: Ansiolíticos (bromazepan y alprazolam).

T. parkinsoniano: Dopaminérgicos, anticolinérgicos (éstos últimos no para mayores de 60 años).

T. esencial: Propanodol o primidona (en dosis progresivas).

T. cerebeloso: Isoniacida (mejor resultados)

Corea y atetosis

Movimientos involuntarios anormales, arrítmicos de tipo espasmódico, bruscos rápidos y potentes.

Generalmente afecta la parte más proximal de las extremidades con muecas y gesticulaciones.

Coreoatetosis

Movimientos arrítmicos más amplios. Puede ser por expresión de una secuela motora extrapiramidal por:

• asfixia
• trauma de parto
• hiperbilirrubina

Corea de Huntington

Triada:

1. Herencia dominate (cromosoma 4)

2. Coreoatetosis

3. Demencia

+ en hombres.

Empieza por alteración conductal, del humor y demencia que concluye en la muerte.

Hallazgos en TAC Y RNM: atrofia bilateral de la cabeza del núcleo caudado y putamen.

Hemibalismo

Movimientos bruscos, repetitivos, violentos.

De carácter proximal con rotación y circunducción de extremidades.

Paciente afectado por brusquedad, amplitud y persistencia del movimiento.

Puede haber fracturas, fatiga y lesiones en el paciente.

Por lesión en núcleo subtalámico de Luys contralateral.

Distonías y Diskinesias

Actitud anormal persistente producida por la contracción de agonistas y antagonistas.

Pueden ser secundarias a diversas condiciones neurológicas (hipoxia cerebral, intoxicación, medicamentos).

Se distinguen:

• Segmentarias (focal)

Tortícolis

Retrocollis

Calambre del escribiente

Blefaroespasmo, etc

• Generalizadas (raras)

Distonía musculorum deformans.

Progresiva y hereditaria.

Distonías: postura sostenida.

Diskinesias: movim. bruscos y rápidos.

Tortícolis espasmódica

Distonía focal idiopática que involucra musculatura cuello.

Puede presentar distonía o diskinesia.

Tx: neurotoxina botulínica tipo A.

Tics

Movimientos anormales compulsivos, rápidos, coordinados, controlados parcialmente o postergados conscientemente.

Se dividen:

• Simples
• Múltiples
• Agudos
• Crónicos

Parece ser un síndrome relacionado a infección estreptocócica.

Aumenta con ansiedad.

 

Tipos de Fibras

Velocidad de conducción

Tipos de fibras:

1. Fibras tipo A

Muy mielinizadas

Son de alta velocidad  y conducción rápida (12 y 120 m/seg). Responsables del 1er dolor. Se dividen en:

• Alfa: Inervan al músculo esquelético y corresponden a fibras motoras eferentes. Además contienen fibras sensoriales que benefician a la propiocepción. 

• Beta: Son fibras largas que determinan sensaciones táctiles y de vibración.

• Gamma: Inervan el huso muscular y miden el dolor agudo y la temperatura.

• Delta: Son pequeñas y finamente mielinizadas. Responden al dolor agudo, a impulsos nociceptivos e inervan los mecanorreceptores. 

2. Fibras tipo B.

Poco mielinizadas

Son fibras de conducción moderada y eferentes simpáticas preganglionares que incluyen: viscerales aferentes y preganglionares autónomas.

3. Fibras tipo C

Amielínicas

Son fibras de baja velocidad de conducción que responden a estímulos térmicos, químicos y mecánicos. Corresponde al 2° dolor.

Incluyen: auntónomas posganglionares y dolor lento y crónico.

BIBLIOGRAFÍA

1. González, O., González E. (1998). Fisiopatología del dolor. Recuperado de:http://www.clasa-anestesia.org/revistas/venezuela/HTML/VenezuelaFisiopatologa_Del_Dolor.htm.

2. Leucona M. (2010). Sistema Nervioso. Biología Celular e Histología Médica. Recuperado de: http://www.facmed.unam.mx/deptos/biocetis/PDF/Portal%20de%20Recursos%20en%20Linea/Presentaciones/snc_2010_11.pdf.

3. Torregrosa, S. (s.f.). Mecanismos y vías del Dolor. Recuperado de: http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/dolor/mecanismosvias.html.