Caso clínico 4

Caso clínico

• Datos generales

37 años

• Sin antecedentes patológicos de importancia.

• Organización por sistemas

SCV:

No compromiso valvular aórtico.

SNC:

Hace 10 años dolor en raquis, principalmente reigión cervical y lumbar.
Mejora con AINES
Se despierta en la noche por dolor cervical y lumbar

SME:

Dolor en raquis: zona cervical y lumbar.
Inflamación en dicha zona.
Rigidez matinal (3hrs)
Enfermedad axial crónica.
Cifosis marcada. 
Disminución de expansión torácica.
Distancia nuca-pared de 12 cm. 
Test de Shobert (+)

Sindesmofitos.

• Caracterización

 Masculino 37 años con APP (-). Con dolor en raquis incidioso de 10 años de predominio lumbar y cervical referido como 8/10 que mejora con AINES .

 El dolor lumbar y cervical inflamatorio, lo despierta en las noches y presenta rigidez matinal de 3 horas, atenuándose parcialmente con su actividad laboral (albañil).

Hallazgos en el examen físico: enfermedad axial crónica, cifosis marcada, disminución de expansión torácica, distancia nuca-pared de 12 cm y test de Shobert positivo. Ningún compromiso valvular aórtico.

Radiografías de columna lumbar mostraron la presencia de sindesmofitos.

• Dx diferenciales

Artrosis:

Si: Limitación de movilidad. Dolor cervical y lumbar.

No: Rigidez matinal de corta duración. Pacientes mayores de 65 años.

Artritis reumatoidea:

Sí: Rigidez matutina, limitación movilidad, pacientes entre 34-35 años, inicio insidioso.
NO: Más común en mujeres, debilidad, inflamación crónica de articulaciones, se da más en articulaciones pequeñas.

Espondiloartrosis:

Sí: Enfermedades degenerativas pueden tomar años para desarrollarse, aparece por sobrecarga.

No: Historia de trauma.

• Dx

Espondilitis Anquilosante

Rigidez matutina de larga duración que disminuye con la actividad, edad (30-45 años), masculino, cifosis marcada, enfermedad axial crónica, presencia de sindesmofitos, test de shobert (+), dolor que despierta en la noche, disminución de expansión torácica, inicio insidioso.

Síndrome de Sjögren

Síndrome de Sjögren

Es trastorno autoinmunitario en el cual, se destruyen las glándulas que producen las lágrimas y la saliva, lo que causa resequedad en la boca y en los ojos. Puede afectar a otras partes del cuerpo,como por ejemplo, los riñones y los pulmones.

Aunque este síndrome puede afectar a personas de cualquier raza y edad, la mayoría de las personas con el síndrome de Sjögren son mujeres.

Los médicos desconocen la causa del síndrome de Sjögren. Se cree que puede ser causado por una combinación de dos factores:

• Los genes
• La exposición a algún virus o bacteria.

SÍNTOMAS

La resequedad de la boca y los ojos es el síntoma más común de este síndrome.

Síntomas oculares:

• Ardor en los ojos
• Sensación de que algo está en el ojo

Síntomas de la boca y la garganta:

• Dificultad para deglutir o comer
• Pérdida del sentido del gusto
• Problemas para hablar
• Saliva espesa o en hilos
• Dolor o úlceras bucales
• Ronquera

Otros síntomas pueden abarcar:

• Fatiga
• Fiebre
• Cambio en el color de las manos o de los pies
• Dolor articular o inflamación articular
• Ganglios inflamados

DIAGNÓSTICO

Los médicos diagnostican el síndrome de Sjögren de varias maneras:

• Antecedentes médicos
• Examen físico
• Algunos exámenes de los ojos y la boca
• Análisis de sangre.

También por medio de:

• Análisis de orina
• Radiografías de pecho.

TRATAMIENTO

El tratamiento es diferente para cada persona y depende de qué partes del cuerpo están afectadas. El tratamiento tiene como propósito principal eliminar los síntomas. Algunos posibles tratamientos son:

• Medicamentos para el dolor en los músculos y las articulaciones, tales como la aspirina o el ibuprofeno
• Medicamentos que ayudan a producir más saliva
• Medicamentos para eliminar la inflamación, tales como corticosteroides
• Medicamentos que disminuyen la acción del sistema inmunitario.

El tratamiento para la resequedad de los ojos puede incluir:

• Lágrimas artificiales. 
• Ungüentos para los ojos. 
• Medicamentos para reducir la inflamación de los ojos.
• Un químico que humedece la superficie del ojo y evita que las lágrimas naturales se sequen rápidamente.
• Cirugía para cerrar los ductos lacrimales de donde brotan las lágrimas de los ojos.

El tratamiento para la resequedad de la boca puede incluir:

• Masticar goma de mascar, o chupar caramelos. Esto ayuda a que las glándulas produzcan más saliva. Sin embargo, es esencial que use solamente caramelos y goma de mascar sin azúcar.
• Tomar a menudo pequeños sorbos de agua o una bebida no azucarada. Esto ayuda a mantener la boca húmeda.
• Usar un bálsamo labial de aceite o petróleo o un lápiz labial. Esto ayuda a aliviar los labios resecos y partidos.
• Usar un sustituto de saliva recetado por un médico. Esto ayuda a que la boca se sienta húmeda.
• Usar medicamentos que ayuden a producir más saliva.

Las personas con resequedad en la boca pueden padecer fácilmente de infecciones en la boca.

BIBLIOGRAFÍA

1. Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel (2010). Disponible en: http://www.niams.nih.gov/portal_en_espanol/Informacion_de_salud/Sindrome_de_Sjogren/default.asp

2. MedlinePlus (2014). Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000456.htm

Pares craneales

Pares craneales

Único par craneal que emerge posterior del tronco encefálico: 

• Nervio Troclear (IV)

Pares craneales que salen entre arterias:

• Nervio Oculomotor (III): Entre arteria cerebral posterior y cerebelosa superior
• Nervio Abducens (VI): Arteria carótida interna.

BIBLIOGRAFÍA

1. Los Nervios Craneales (s.f). Disponible en: http://escuela.med.puc.cl/paginas/Departamentos/Anatomia/Cursoenlinea/down/Nervios.pdf

Caso clínico 3

Caso clínico

• Datos generales

Masculino

58 años

• APP

HTA

DM

• APnoP

No refiere

• AHF

No refiere

• Organización por sistemas

SNC:

Cefalea leve

Adormecimiento mano derecha

Alteración lenguaje por 5 min

Debilidad hemicuerpo derecho, en extremidad superior (2/5) e inferior (4/5)

Incapacidad comprender

Alerta con afasia global (sensitiva-motora)

Parálisis facial del cuadrante derecho inferior

Hiperreflexia

Reflejos patológicos: Hoffman, Trommer y Babinski

Hipoestesia hemicorporal derecha

SCV:

Pulso rítmico

PA: 150/100

Ruidos cardíacos normales

Soplo carotídeo izquierdo

SR:

Ruidos pulmonares normales

• Caracterización

Masculino, 58 años, hipertenso y diabético. 

Hace 1 semana presentó malestar general, cefalea leve y entumecimiento unilateral (mano derecha), alteración del lenguaje por 5 min. Recuperación completa e ingiere analgésicos y reposa.

Dos días después presenta debilidad en hemicuerpo derecho, incapacidad para hablar y comprender. 

Hallazgos en exploración física:  pulso rítmico con tensión arterial 150/100, ruidos cardíacos y campos pulmonares normales. Soplo carotídeo izquierdo. 

En exploración neurológica: alerta con afasia global (sensitivo-motora), parálisis facial del cuadrante inferior derecho. Además, debilidad de la extremidad superior (2/5) inferior (4/5),hiperreflexia y reflejos patológicos: Hoffman, Tromner y Babinski ipsilaterales. Hipoestesia hemicorporal derecha.

• Dx diferenciales

1. ECV Trombótico:

SI PRESENTA: Afasia, edad avanzada, evento sufrido en reposo. 

NO PRESENTA: Defectos del campo visual.

2. Infarto Lacunar:

SI PRESENTA: HTA, Disartria.

NO PRESENTA: Hemiplejía sensitiva y motora pura.

3. ECV Hemorrágica:

SI PRESENTA: HTA, edad avanzada, cefalea.

NO: Generalmente se presenta en ejercicio.

• Dx:

ECV Agudo: 

Afección unilateral.Presenta debilidad en cara y brazo y la debilidad de pierna ipsilateral. Además, presenta afasia, entumecimiento y disartria.

Músculos entre el nervio ciático

Músculos que se encuentran entre el nervio ciático

• Músculo Piriforme.
• Músculo gemelo superior

BILIOGRAFIA

1. Netter F. (2003). Atlas de Anatomía Humana. 3era edición. Masson: Barcelona, España.

Artículo Parkinson

Protocolo de Fisioterapia en el paciente parkinsoniano

GENERALIDADES

• La enfermedad de Parkinson se deriva de una alteración progresiva del sistema nervioso central (SNC) que afecta al sistema extrapiramidal (SE).
• Una de las enfermedades neurológicas + frecuentes y + común del SE.
• Descrita por primera vez en 1817 por James Parkinson, médico británico.

FISIOPATOLOGÍA

Las manifestaciones de la enfermedad se debe por una alteración de la sustancia negra (SN) y los ganglios de la base (GB).

El inicio de la enfermedad se da a partir de los 50 años.

En el proceso patológico del Parkinson la mortalidad de neuronas productoras de DA se da en un 70%.

El factor relacionado a la destrucción de neuronas (aún desconocido) parece estar relacionado a una acumulación excesiva de radicales libres de oxígeno.

CLÍNICA

TEMBLOR:

• De reposo.
• Asimétrico unilateral.
• Desaparece con el movimiento.
• Suele iniciarse en la extremidad superior en su porción distal.
• Pulgar: Aducción-abducción. 
• Los demás dedos: Flexoextensión. 

RIGIDEZ:

• Tono muscular aumentado
• Resistencia al movimiento pasivo es uniforme a lo largo de todo el rango de movilidad.
• "En tubo de plomo": Resistencia uniforme o plástica.
• "Rueda dentada": Resistencia intermitente.

ACINESIA (ausencia de movimiento):

• + característico e incapacitante
• 2 categorías: Bradicinesia e Hipocinesia
• Triada parkinsoniana: Bradicinesia, Hipocinesia y Acinesia.

ALTERACIÓN EN REFLEJOS POSTURALES

• "Postura de simio": Ligera flexión en todas las articulaciones (rodillas, caderas), hombros redondeados y cabeza sostenida hacia adelante con brazos encorvados a través del cuerpo. (fig. 1)
  

Fig.1. Alteración reflejos posturales

TRASTORNOS DE MARCHA Y DEL EQUILIBRIO

• "Marcha festinante": Pasos cortos, lentos y torpes.
• Marcha alterada por pérdida de patrones automáticos de movimiento.
• Trastornos de equilibrio por pérdida de reflejos posturales y de enderezamiento.

DOLOR

• Por rigidez
• En musculatura cervical y proximal de extremidades superiores e inferiores.

ALTERACIONES EN MOVIMIENTOS APRENDIDOS Y VOLUNTARIOS

• Dificultad para la ejecución de movimientos voluntarios finos digitales.
• Atrase, abotonarse o cortar alimentos puede resultar imposible.

ALTERACIONES EN MOVIMIENTOS AUTOMÁTICOS

• Blefaroespasmo: Parpadeo espontáneo disminuido.
• Alteración motilidad ocular: Enlentecimiento de movimientos oculares rápidos.
• Sialorrea: Por falta de movimientos automáticos de deglución de la saliva.

TRASTORNOS VEGETATIVOS

• Sudoración excesiva
• Seborrea: Aumento de secreción grasa (cara y cuero cabellodo)
• Constipación: Disminución peristaltismo intestino grueso.
• Alteración control vesical
• Demencia 
• Despresión
• Hipotensión ortostática.

EVOLUCIÓN

Lentamente progresivo.

Existen una escala con 4 estadios reconocidos internacionalmente, sin embargo, dicha escala, no es muy funcional para el enfoque fisioterapeutico, así que se propone la siguiente:

ESTADIO 1

• Clínica uni/bilateral.
• Alteraciones posturales
• Objetivos tx en FT: corrección de dichas alteraciones, tx  de la rigidez y prevención de los síntomas desencadenantes.

ESTADIO 2

• Alteraciones de equilibrio y marcha.

ESTADIO 3

• Paciente queda confinando a una silla de ruedas o a cama.
• Objetivo tx en FT: Prevención de las complicaciones de la inmovilidad.

OBJETIVOS DE FT (ESTADIO 2)

TRATAMIENTO EN FT

ALIVIO DOLOR

• Masoterapia: roce superficial y amasamiento.
• Electroterapia analgésica: corrientes tipo TENS.

CORREGIR ALTERACIONES POSTURALES

• Se trabajará delante del espejo (autoconcienciación) para que el paciente observe y aprecie las alteraciones en planos frontal y sagital. Corrcción de postura mediante estímulos visuales y verbales
• Trabajo muscular: acortando musculatura elongada (extensores) y estirando acortada (flexores).

FORTALECER MUSCULATURA DEBILITADA. CORREGIR ACORTAMIENTOS MUSCULARES

• Contracciones isométricas en un principio, conforme el paciente progresa utilizar movilizaciones activas contraresistencia, en carrera externa en la musculatura flexora (acortada) y en carrera interna en la extensora.
• Para corregir los acortamientos: estiramientos mantenidos en la musculatura flexora y aductores de cadera y hombro.

TX OROFACIAL

• Masoterapia relajante (cuello, hombros y cara)
• Ejercicios de mímica: aumentan flexibilidad y ganan expresión.
• Ejercicios progresivos de masticación y deglución (primero líquido y luego sólido)

FUNCIÓN RESPIRATORIA

• Respiraciones diafragmáticas.
• Expansiones costales.
• Ejercicios combinados con ciclos respiratorios;inspiración y espiración.

FUNCIÓN INTESTINAL

• Potenciación de musculatura abdominal.
• Masaje profundo siguiendo trayecto de colon para favorecer el tránsito intestinal.

REEDUCACIÓN DEL EQUILIBRIO Y LAS REACCIONES POSTURALES

• En el paciente parkinsoniano la base de sustentación y el punto de caída de la línea de la gravedad están alterados.
• Base de sustentación disminuida.
• Reeducación del equilibrio: Desplzamientos anteroposteriores y laterales, pasivos y activos desde posiciones más estables o las más inestables.(fig 2)
  

Fig 2. Reeducación del equilibrio y reacciones posturales

MEJORAR COORDINACIÓN

• Obteniendo movimientos amplios, repetidos, rítmicos y conjuntos.
• Trabajar motricidad fina.

REEDUCACIÓN DE MARCHA

• Los principales trastornos en la marcha son:

1. Indecisión en el primer paso y dificultad en los cambios de dirección.
2. Paso corto y acelerado.
3. Disminución en la altura del paso, no realiza triple flexión: cadera, rodilla y tobillo.
4. Ausencia o inversión del juego talón-punta.
5. Ausencia de braceo.

• Para el 1.: estímulos y órdenes enérgicas que mantengan la atención del paciente, pidiendo que realice el primer paso como si tuviera delante un obstáculo.
• Para lo giros, tomar en cuenta lo anterior y siempre mantener un separación exagerada de los pies.
• Para el paso corto: En paralelas o en marcha libre uso de huellas.
• Para la altura del mismo: Tacos o obstáculos que garanticen realizar la triple flexión.
• Para el 4.: Descender una rampa.
• Para el 5.: Trabajo de disociación de cinturas en diversas posiciones. 

REEDUCACIÓN DE TRANSFERENCIAS

• Enseñar secuencia correcta de los pasos de un decúbito a otro, paso de decúbito a sedestación, de sedestación a bipedestación y viceversa. Realizarlos de forma rápida y siempre con asistencia manual.

BIBLIOGRAFÍA

1. Chouza M., Raposo V., Fernández R. "Protocolo de Fisioterapia en el paciente parkinsoniano." 2001;23(4):191-199.

Síndromes Extrapiramidales

SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDALES

El movimiento voluntario, automático, postural y reflejo por: vía cortiespinal y núcleos motores (del mesencéfalo y protuberancias).

Postura y movimiento automáticos/repetitivos: estructuras del tronco cerebral.

Regulación sensorial de acto motor a través centros de asociación que facilitan coordinación del pensamiento y acción.

2 Sistemas Subcorticales: Ganglios basales (GB) y Cerebelo.

Responsables del control tono, postura y coordinación movimiento y también inician el mismo, ésto por conexiones tálamo-corticales, corteza premotora y vía cortico-espinal. 

Sistema extrapiramidal: Todas las vías, menos piramidal.

3 síndromes motores

1. con pérdida del movim. voluntario y espasticidad (lesión vía piramidal).

2. sin pérdida del movimiento del movimiento voluntario y con resultado de pérdida de coordinación y ataxia (cerebelo).

3. síndrome motor asociado a rigidez, akinesia, movim. involuntarios y temblor (GB y sus vías).

Anatomía GB

• Núcleo caudado y putamen.
• Globus Pallidum externo e interno (GP).
• Substancia nigra (SN).
• Núcleo sustalámico de Luys.

Aferencias y eferencias

Estriado proyecta al GP y SN, ésta a su vez constituye una vía dopaminérgica.

Neuroquímica

• Dopamina (DA): en SN y caudado.
• GABA: en GP Y SN.
• AcH: en caudado y putamen.

2 grupos en cuadros clínicos

• Rigidez, bradicinesia y trastornos posturales.
• Diversos movimientos involuntarios.

Temblor (+ frecuente)

Movimiento oscilatorio, involuntario, estereotipado y repetitivo de regular amplitud y frecuencia. Caracterizado por una oscilación repetitiva de un segmento corporal, que ocurre en reposo durante la acción, nunca en sueño.

Según momento de ocurrencia:

• Temblor de reposo.
• Acción: En temblor Esencial, aumento de temblor fisiológico y lesiones en vía dentro-rubro-talámica.

Puede distinguirse:

• T. Fisiológico

Presencia normal.

Baja amplitud, alta frecuencia.

Aumenta con estrés e isoproterenol , frío, fatiga, hipoglicemia, etc.

Bloqueado por Propanodol: Se debe al estímulo de receptores beta-adrenérgicos periféricos.

• T. Parkinsoniano

De reposo distal.

Movimientos de pronosupinación .

Aumenta con estrés, disminuye con sueño.

Por lesión en:

Vía DA nigro-estriatal.

Rubro espinal.

Rubro olivo dentro rubral

Por drogas, intoxicación por CO y maganeso, lesiones vasculares y tumorales, enfermedades degenerativas.

• T. Esencial (+ frecuente)

Herencia autosómica dominante, esporádico o asociados a condiciones neurológicas.

+ frecuente en manos.

Persiste en postura mantenida con un movimiento de flexoextensión.

Disminuye con concentración mental, reposo, alcohol y propranodol.

20% casos desarrollan Parkinson.

• T. cerebeloso

Postural e intencional.

Lesión en vía dentro rubral o lesión en núcleo rojo.

Presente en esclerosis múltiple, degeneración y atrofias cerebelosas, etc.

Tx temblor

T. producido por estrés: Ansiolíticos (bromazepan y alprazolam).

T. parkinsoniano: Dopaminérgicos, anticolinérgicos (éstos últimos no para mayores de 60 años).

T. esencial: Propanodol o primidona (en dosis progresivas).

T. cerebeloso: Isoniacida (mejor resultados)

Corea y atetosis

Movimientos involuntarios anormales, arrítmicos de tipo espasmódico, bruscos rápidos y potentes.

Generalmente afecta la parte más proximal de las extremidades con muecas y gesticulaciones.

Coreoatetosis

Movimientos arrítmicos más amplios. Puede ser por expresión de una secuela motora extrapiramidal por:

• asfixia
• trauma de parto
• hiperbilirrubina

Corea de Huntington

Triada:

1. Herencia dominate (cromosoma 4)

2. Coreoatetosis

3. Demencia

+ en hombres.

Empieza por alteración conductal, del humor y demencia que concluye en la muerte.

Hallazgos en TAC Y RNM: atrofia bilateral de la cabeza del núcleo caudado y putamen.

Hemibalismo

Movimientos bruscos, repetitivos, violentos.

De carácter proximal con rotación y circunducción de extremidades.

Paciente afectado por brusquedad, amplitud y persistencia del movimiento.

Puede haber fracturas, fatiga y lesiones en el paciente.

Por lesión en núcleo subtalámico de Luys contralateral.

Distonías y Diskinesias

Actitud anormal persistente producida por la contracción de agonistas y antagonistas.

Pueden ser secundarias a diversas condiciones neurológicas (hipoxia cerebral, intoxicación, medicamentos).

Se distinguen:

• Segmentarias (focal)

Tortícolis

Retrocollis

Calambre del escribiente

Blefaroespasmo, etc

• Generalizadas (raras)

Distonía musculorum deformans.

Progresiva y hereditaria.

Distonías: postura sostenida.

Diskinesias: movim. bruscos y rápidos.

Tortícolis espasmódica

Distonía focal idiopática que involucra musculatura cuello.

Puede presentar distonía o diskinesia.

Tx: neurotoxina botulínica tipo A.

Tics

Movimientos anormales compulsivos, rápidos, coordinados, controlados parcialmente o postergados conscientemente.

Se dividen:

• Simples
• Múltiples
• Agudos
• Crónicos

Parece ser un síndrome relacionado a infección estreptocócica.

Aumenta con ansiedad.

 

Tipos de Fibras

Velocidad de conducción

Tipos de fibras:

1. Fibras tipo A

Muy mielinizadas

Son de alta velocidad  y conducción rápida (12 y 120 m/seg). Responsables del 1er dolor. Se dividen en:

• Alfa: Inervan al músculo esquelético y corresponden a fibras motoras eferentes. Además contienen fibras sensoriales que benefician a la propiocepción. 

• Beta: Son fibras largas que determinan sensaciones táctiles y de vibración.

• Gamma: Inervan el huso muscular y miden el dolor agudo y la temperatura.

• Delta: Son pequeñas y finamente mielinizadas. Responden al dolor agudo, a impulsos nociceptivos e inervan los mecanorreceptores. 

2. Fibras tipo B.

Poco mielinizadas

Son fibras de conducción moderada y eferentes simpáticas preganglionares que incluyen: viscerales aferentes y preganglionares autónomas.

3. Fibras tipo C

Amielínicas

Son fibras de baja velocidad de conducción que responden a estímulos térmicos, químicos y mecánicos. Corresponde al 2° dolor.

Incluyen: auntónomas posganglionares y dolor lento y crónico.

BIBLIOGRAFÍA

1. González, O., González E. (1998). Fisiopatología del dolor. Recuperado de:http://www.clasa-anestesia.org/revistas/venezuela/HTML/VenezuelaFisiopatologa_Del_Dolor.htm.

2. Leucona M. (2010). Sistema Nervioso. Biología Celular e Histología Médica. Recuperado de: http://www.facmed.unam.mx/deptos/biocetis/PDF/Portal%20de%20Recursos%20en%20Linea/Presentaciones/snc_2010_11.pdf.

3. Torregrosa, S. (s.f.). Mecanismos y vías del Dolor. Recuperado de: http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/dolor/mecanismosvias.html.

Caso clínico 2

CASO CLÍNICO 2

• Datos generales

Masculino

72 años

• APP

No refiere.

No ingiere fármacos 

• ANoP

No fuma ni bebe.

• AHF

No refiere

• Organización por sistemas

-SNC

1. Afebril

-SCV

1. FC normal: 86 lat/min.

2. PA normal: 115/92 mmHg.

3. Angina de pecho crónica estable.

4. Lipotimia.

5. Edemas vespertinos.

6. Distensión en venas de cuello.

7. Impulso sin desplazamiento apical.

8. Soplo sistólico tardío que irradia a carótidas.

9. Pulso débil.

10. Ritmo cardíaco normal.

-SR

1. Disnea de esfuerzo.

2. Taquipnea.

3. FR: 16 resp/min.

4. Disnea paroxística nocturna.

5. Crepitaciones basales inspiratorias.

-SE

. Glándulas tiroides normal

• Caracterización

Masculino, 72 años. Refiere un aumento de disnea de esfuerzo progresiva. Con episodios de angina de pecho crónica estable, lipotimia, disnea paroxística nocturna, edemas podálicos vespertinos, afebril, taquipnea, crepitaciones basales inspiratorias, distensión en venas del cuello, soplo sistólico tardío irradiado a a. carótidas, con impulso sin desplazamiento apical y pulso parvus et tardus.

• Diagnósticos diferenciales

-Insuficiencia aórtica:

SI PRESENTA: disnea, edemas, angor y síncope.

NO PRESENTA:  indicios de fiebre, pulso céler y un pulso diastólico decreciente.

-Insuficiencia cardíaca izquierda:

SI PRESENTA: disnea, ortopnea y edemas podálicos. 

NO PRESENTA: asma cardíaca, hipertensión pulmonar e hipotensión arterial.

-Insuficiencia cardíaca derecha:

SI PRESENTA: Ingurgitación yugular y edemas podálicos

NO PRESENTA: hepatomegalia ni astitis.

• Diagnóstico

-Estenosis aórtica

PRESENTA: pulso parvus et tardus, hipoperfusión cerebral, síncope, soplo sistólico eyectivo que irradia a A. carótidas y disnea de esfuerzo.

Efectos esteroides

Efectos de los esteroides anabólicos

El uso de esteroides anabólicos puede traer consecuencias reversibles o irreversibles:

• Sistema Hormonal

En el caso de los reversibles incluye una producción reducida de espermatozoides (lo que podría causar infertibilidad) y encogimiento de los testículos (atrofia testicular).

Entre los reversibles se encuentra a calvicie de patrón masculino y el desarrollo de senos (ginecomastia) en los hombres.

En la mujer, esteroides anabólicos causan la masculinización:

El tamaño de los senos y la grasa corporal disminuyen.

La piel se vuelve áspera, el clítoris se agranda y la voz se hace más profunda. 

Pueden experimentar un crecimiento excesivo del vello corporal pero pierden el cabello. 

Con el uso frecuente de los esteroides, algunos de estos efectos se vuelven irreversibles.

• Sistema Cardiovascular

Relacionados a enfermedades cardíacas por aumento de lipoproteínas de baja densidad (LDL) que llevan el colesterol a la sangre. Se da una disminuciónn de lipoproteínas de alta densidad (HDL).

Lo anterior provoca un riesgo de arterioesclerosis (aumento de sustancias lipoides dentro de las arterias que altera el flujo sanguíneo). Si la sangre no llega al corazón o cerebro, se produce un ataque cardíaco y apoplejía (Suspensión súbita y completa de la acción cerebral)

Los esteroides aumentan el riesgo de formación de coágulos de sangre en los vasos sanguíneos, lo que puede interrumpir el flujo sanguíneo, lesionando el músculo cardíaco de manera que no bombee eficientemente la sangre.

• Sistema Musculoesquelético

Los niveles crecientes de testosterona y otras hormonas sexuales, generalmente, provocan un crecimiento rápido que ocurre durante la pubertad y la adolescencia y también proporcionan las señales para que este crecimiento cese. Como resultado de la ingesta de esteroides y de los niveles artificalemente altos que resultan de las hormonas sexuales se puede producir una suspensión prematuro en el crecimiento óseo.

Además, se podría dar rotura de tendones.

• Hígado

El abuso de los esteroides ha sido asociado con tumores hepáticos y una afección poco común llamada peliosis hepática, en la que cual, se da la formación de quistes llenos de sangre en el hígado. A veces, tanto los tumores como los quistes pueden reventarse causando hemorragias internas.

• Piel

El abuso de los esteroides puede provocar acné y quistes,  piel y pelo grasiento, ictericia y retención de líquidos.

• Infecciones

Cuando se utilizan inyecciones de esteroides anabólicos, muchas veces se utilizan técnicas no estériles, incluso o se comparten agujas contaminadas. Además, algunas preparaciones de esteroides están fabricadas ilegalmente en condiciones no estériles. Estos factores aumentan el riesgo de contraer infecciones virales potencialmente mortales como el VIH y la hepatitis B y C. También pueden desarrollar una endocarditis infecciosa (una enfermedad bacteriana que produce una inflamación potencialmente mortal del recubrimiento interno del corazón). Además, las infecciones bacterianas pueden producir dolor y la formación de abscesos en los sitios de la inyección.

• Psicología

Furia, agresión, manías y delirios.

BIBLIOGRAFÍA

• National Institute on Drug Abuse. The Science of Drug Abuse & Addiction. (2007). Abuso de los esteroides anabólicos. Recuperado de: http://www.drugabuse.gov/es/publicaciones/serie-de-reportes/abuso-de-los-esteroides-anabolicos/cuales-son-las-consecuencias-del-abuso-de-los-esteroides-

Abuso de los esteroides anabólicos

• Nota de la Directora
• ¿Qué son los esteroides anabólicos?
• ¿Qué son los suplementos esteroídicos?
• ¿Cuál es el alcance del abuso de los esteroides en los Estados Unidos?
• ¿Por qué abusa la gente de los esteroides anabólicos?
• ¿Cómo se abusan los esteroides anabólicos?
• ¿Cuáles son las consecuencias del abuso de los esteroides a la salud?
• ¿Qué efectos tienen los esteroides anabólicos sobre la conducta?
• ¿Son adictivos los esteroides anabólicos?
• ¿Qué se puede hacer para prevenir el abuso de los esteroides?
• Las investigaciones sobre la prevención financiadas por el NIDA ayudan a reducir el abuso de esteroides.
• ¿Qué tratamientos son efectivos para el abuso de los esteroides anabólicos?
• ¿Dónde se puede conseguir más información científica sobre el abuso de los esteroides?
• Glosario
• Referencias

Serie de publicaciones del NIDA

• DrugFacts (Breves informativos)
• Serie de reportes (Reportes detallados)
• Explorando la mente
• Publicaciones destacadas